论著
妊娠及哺乳期补充二十二碳六烯酸微藻油对卵清蛋白致敏仔鼠的影响
中华儿科杂志, 2017,55(9) : 672-677. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2017.09.010
摘要
目的

观察母鼠妊娠及哺乳期补充不同剂量二十二碳六烯酸(DHA)微藻油(DMO)对卵清蛋白(OVA)致敏仔鼠的影响。

方法

据Balb/C雌鼠妊娠及哺乳期补充DMO量不同将其仔鼠(66只)分为4组,即低剂量组(0.7%DMO,L组,16只)、中剂量组(2.1% DMO,M组,16只)、高剂量组(3.5% DMO,H组,17只)和对照组(0DMO,17只);各组仔鼠随机选取8只于21日龄OVA暴露前处死,剩余仔鼠于59日龄OVA反复暴露后处死,高效液相色谱法测仔鼠21、59日龄血清多不饱和脂肪酸(PUFA)水平;HE染色观察空肠绒毛形态;甲苯胺蓝染色计数空肠肥大细胞密度;酶联免疫吸附实验(ELISA)测血清OVA-IgE、粪便总IgA、OVA-IgA、脾脏单个核细胞(SMC)培养上清白介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平;实时PCR测仔鼠SMC IL-10、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达。多组数据之间采用单因素方差分析进行比较,组间两两比较采用LSD法。

结果

M、H组与对照组相比,21日龄血清DHA[(108±29)、(102±34)比(40±19) μg/ml,F=12.052,P=0.000]和二十碳五烯酸(EPA)[(6.7±2.3)、(7.7±2.0)比(3.9±1.1) μg/ml,F=9.573,P=0.000]水平显著增加;59日龄n-3DHA水平H组仍高于对照组[(17.1±2.9)比(5.9±3.3)μg/ml,F=10.339,P<0.000];SMC IL-4水平H组[(42±9) pg/ml]低于对照组[(53±12) pg/ml,F=2.484,P<0.05]。

结论

母鼠妊娠及哺乳期补充高剂量DMO可增加仔鼠DHA水平,持续至成年期,对仔鼠耐受OVA致敏能力的影响有限。

引用本文: 武玉凤, 黎海芪. 妊娠及哺乳期补充二十二碳六烯酸微藻油对卵清蛋白致敏仔鼠的影响 [J]. 中华儿科杂志,2017,55( 9 ): 672-677. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2017.09.010
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胎儿期是人类的特殊生理时期,研究证实母亲的身体和营养状况将长期影响胎儿主要器官的功能[1,2,3]。近年的研究[4]证实母亲血液中的免疫球蛋白(Ig)E可以IgG抗-IgE/IgE免疫复合物的形式经Fc受体介导通过胎盘转运给胎儿,提示母亲妊娠期的免疫环境可影响胎儿,且可能与后代发生过敏性疾病有关,即后代的过敏进程可能始于胎儿期。近年来胎儿期生长环境已成为研究食物过敏发生机制与预防的重点。其中,母亲脂肪酸水平与后代发生过敏的关系引起人们的关注。2008年Krauss-Etschmann等[5]研究显示母亲妊娠期补充鱼油后脐血白细胞介素(IL)-13水平降低,IL-4和趋化因子受体(CCR)4等Th2相关分子水平也显著降低。有研究报道母亲补充n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)可以抑制新生儿合成前列腺素(PG)E2[6],PGE2可增加Th2类细胞因子的合成和刺激B细胞产生IgE,均提示生命早期补充n-3 PUFA可调节机体Th1/Th2平衡,可能影响过敏的发生。因此,有学者推测给予母亲二十二碳六烯酸(DHA)等功能性食物,可能有利于胎儿免疫系统的发育。已有体外研究[7]证实DHA通过干扰人类B细胞信号转导和转录激活因子(STAT)6和核转录因子(NF)-κB途径抑制IgE产生,推测母亲妊娠期补充n-3PUFA有益后代耐受卵清蛋白(OVA)致敏。本研究探讨雌鼠妊娠中期(妊娠第11天)和哺乳期补充不同剂量DHA微藻油,观察对仔鼠成年后耐受OVA致敏的能力的影响。

 
 
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食物过敏
不饱和脂肪酸类
卵清蛋白